糖尿病是胰岛素渗透亏空（和/或愚弄贫穷）激发的代谢性疾病。糖尿病的产生、发达与饮食机合和式样亲热联系。肠道微生物行为汲取饮食因素爆发相应代谢物的转换载体，其构成机合的动态均衡与糖尿病的产生、发达亲热联系。科学饮食可添加菌群的多样性、筑筑优越的肠道境况并加固肠道障蔽，激勉机体自己偏护机造低落糖尿病产生率及其恶化。已有不少临床探索结果说明，分别类型糖尿病的肠道菌群机合特质以及与其他检测目标拥有直接的联系性。

　　东北农业大学食物学院的萍、徐珒昭、许晓曦*等通过总结、拾掇糖尿病患者的肠道微生态特质，敷裕阐明饮食介导肠道菌群及其代谢产品通过调整肠免疫到达防卫和调控糖尿病的道理及设施至合紧要，同时能够指点患者通过科学饮食有用缓解并延缓糖尿病并发症，也为糖尿病的趁早挖掘和干与指明对象。

　　糖尿病患者往往会显露肠道微生物群系稳态失衡、障蔽受损、免疫效力低浸等地步，要紧者会诱发如中风、冠状动脉停滞、视网膜病变，以及肝脏、肾脏等结构器官效力减退、衰竭等并发症。是否可以通过其肠稳态转换及少许菌群代谢产品的改变举办糖尿病的预判还需深切探索。

　　分别类型糖尿病患者的基因、生计境况、饮食习气各异，以致其肠道微生物特质也存正在明白分歧。肠道微生物符号性特质可行为糖尿病诊断的表征之一。

　　肠道微生物组与糖尿病正在病理心理学方面有着亲热接洽，菌群机合的转换能够影响1型糖尿病（T1D）患者的糖代谢与脂肪代谢。T1D合键由遗传身分惹起，是由易感个人细胞免疫介导的胰腺细胞自我捣鬼惹起胰岛素缺乏导致的自己免疫性疾病。大个别T1D患者是天素性，即从出生入手肠道有益菌就低于寻常程度，其肠道微生物群的短链脂肪酸（SCFAs）生物合成、支链氨基酸认识代谢以及细菌发酵材干相对较弱。T1D患者肠道菌群特质发扬出α多样性明显低落，粪杆菌属（Faecalibacterium）、考拉杆菌属（Phascolarctobacterium）、芽孢杆菌属（Bacillus）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）等相对丰采低落，拟杆菌属（Bacteroides）、布劳特氏菌属（Blautia）、链球菌属（Streptococcusgenera）等相对丰采明显升高，瘤胃球菌（Ruminococcus）、韦荣球菌属（Veillonella）等正在分别文件中结果存正在分歧性，普雷沃菌属（Prevotella copri）饮食、惰性真杆菌及Alistipes inops富集。正在门程度上T1D患者和康健人群也存正在分歧，两者上风菌门阔别是拟杆菌门（Bacteroidetes）和厚壁菌门（Firmicutes）。T1D患者肠道内细菌代谢活性削弱，相应的表渗透胰腺卵白质程度较低，正在T1D患者体内挖掘其血糖操纵性目标糖化血红卵白程度与普雷沃氏菌科丰采呈负联系，肠杆菌目丰采与均匀血糖指数呈正联系。

　　2型糖尿病（T2DM）患者类型占总糖尿病患者的90%，目前已挖掘瘤胃球菌丰采与T2DM呈正联系，而爆发丁酸盐细菌（如毛螺菌属、布劳特氏菌属）的丰采与T2DM呈负联系。肠道内拟杆菌属（Bacteroides）和双歧杆菌属（Bifidobacterium）是糖尿病探索中最常见的有益菌属，较多探索结果注明双歧杆菌正在糖尿病患者体内比例明显节减，拟杆菌属丰采则与T2DM无明白联系性。阿克曼菌属（Akkermansia）行为一种新挖掘的对宿主代谢有益的共生菌群成员，其丰采与T2DM呈明显负联系，也以是被行为糖尿病患者肠道符号菌。幼鼠肠道菌群失调，如疣微菌正在门、纲、目等程度添加，拟杆菌正在科、属、种程度节减，普氏菌正在科、属程度节减会推进其T2DM的发达。探索进一步挖掘，少许肠道菌群逾越相对安静的阈值规模会添加血清LPS、连卵白程度，使肠道障蔽效力受损，推进T2DM的恶化，而正在对T2DM幼鼠举办粪菌移植后，其肠道障蔽效力加强，血清LPS、LPS联络卵白和促炎细胞因子程度均呈低落趋向。

　　怀胎期妊妇心理改变明白，是糖尿病易感动群，诱发怀胎糖尿病（GDM）内部来源是遗传身分，其决议个人易感性，表部来源则是饮食不秩序惹起机体炎症，GDM是一种异质性代谢混乱疾病，患者容易产生高血压和产后出血等隐患，对儿女康健也会有必定影响。糖尿病易以致肠道稳态产生较大改变，大大都患者GDM肠道菌群α多样性低落，放线菌门（Actinobacteria）、变形菌门（Proteobacteria）丰采呈上升、拟杆菌门丰采多数呈低浸趋向。水痘克雷伯菌、产碱杆菌属（Alcaligenes）等丰采添加，而甲烷短杆菌（Methanobacilerium）、另枝菌属（Alistipes）丰采相对低落。个中前提致病菌产碱杆菌属行为潜正在的病原体或者会诱发肺炎、腹膜炎以至结直肠癌等，分别期间GDM患者肠道菌群改变分歧很大，然则仍能看出GDM的产生与少许菌群存正在联系性。

　　某些糖尿病的症状介于T1D和T2DM之间且区别于两者，包含莫迪型糖尿病（MODY2）、成人隐藏自己免疫性糖尿病（LADA），以及胰腺表渗透疾病、矮妖归纳征A型胰岛素拒抗、药物惹起的皮质激素极度饮食、习染青少年一型、免疫介导性一型等糖尿病。LADA患者则要紧缺乏SCFAs爆发细菌，肠道微生物群机合与T1D患者更好像。

　　微生物群代谢产品及衍生物通过肠道上皮细胞进入机体，直接或间接影响炎症调整、肠道通透性改变以及糖脂代谢而表现紧要调控感化，调控途途汇总如图1所示。肠道通透性决议了某些菌群代谢产品通过特定分子通道而被汲取。

　　肠道微生物参预机体的脂肪代谢历程，结肠中微生物可将未完整消化的碳水化合物蜕变为SCFAs。SCFAs 中丁酸的益菌效应尤为超越，产丁酸菌合键包含梭菌科（Clostridiaceae）、消化链球菌科（Peptostreptococcaceae）、巴氏杆菌科（Pasteurellaceae）等。普雷沃菌、双歧杆菌、粪杆菌属、罗斯氏菌属等也能够添加肠道中SCFAs程度。SCFAs能够通过激活G卵白偶联受体（GPR）43和GPR109A，低落炎症程度并行为脂质和葡萄糖的合成原料而到达防卫和安静糖尿病的目标。气氛污染及不良饮食对机体康健酿成的晦气影响表示正在肠道菌群失稳，产黑普氏菌（Prevotella melaninogenica）等爆发的LPS可按捺幼鼠微粒体甘油三酯改观卵白的表达，使脂代谢极度及SCFAs含量低落，同时肠道益生菌的节减也会影响机体对脂类的代谢，如介导炎症因子、脂肪因子和IgA免疫应答产生改变，诱导肥胖、胰岛素拒抗和糖尿病的产生。炊事对肠道菌群机合爆发必定影响，而肠道菌群改变也影响宿主对食品及能量的摄取，乳杆菌属、双歧杆菌属、链球菌属等益生菌可明显低落糖尿病患者的空心血糖、甘油三酯及胰岛素程度。另表，阿克曼菌属可添加脂肪结构中2-油酰基甘油、2-棕榈酰甘油、2-酰基甘油的程度，从而推进脂肪酸氧化和脂肪细胞分裂。多种益生菌特别是产丁酸菌会参预脂肪代谢历程，而通过炊事添加产丁酸菌数目可有用改正肠道微生态混乱，调控炎症，缓解糖尿病。

　　糖尿病可诱发机体促炎细胞因子、趋化因子和炎症卵白程度升高。LPS可推进抗炎细胞因子和趋化因子表达惹起代谢性内毒素血症和初级别炎症，肠道菌群衍生物琥珀酸也可推进解偶联卵白1表达，添加脂肪能量消磨；肠黏膜产生炎症和肠障蔽毁伤时，菌群爆发的内毒素、细菌因素和代谢物易位进入轮回体系，减弱肝脏排除力，推进代谢炎症产生；白细胞介素（IL）-22是能还原胰岛素敏锐性和善解糖尿病的抗炎细胞因子，探索说明T1D模子幼鼠中肠黏膜受损，肠道障蔽效力转换，诱导IL-22表达的分节丝状菌丰采节减，使IL-22表达明显低落。多种乳酸菌可低落IL-1β、单核细胞趋化卵白-1、细胞间黏附分子-1、IL-8、CD36卵白和C反响卵白等炎症卵白程度表达。罗氏菌属和普拉梭菌均为产丁酸菌，通过按捺核因子κB的活性而低落炎症。干酪乳杆菌（Lactobacillus casei）会低落促炎细胞因子II型滋扰素的爆发。

　　肠道障蔽通透性添加是T2DM的一个特质，肠道通透性添加导致肠道微生物代谢物易位进入血液容易惹起代谢性内毒素血症。糖尿病患者肠黏膜障蔽效力捣鬼以及血糖升高导致胞间相接完善性低落，使肠道上皮细胞渗出性添加，影响抗原的汲取，最终诱发全身病理性免疫反响。以往探索证实了肠道微生物对肠道通透性的紧要感化，拟杆菌属可上调结肠中精密相接卵白基因的表达，低落肠道通透性，从而节减LPS的爆发，改正内毒素血症。阿克曼菌可通过激活上皮中的腺苷酸活化卵白激酶改正肠道精密相接，该菌的表膜卵白Amuc-1100可加强精密相接卵白的表达，还能按捺肠道中的素1型受体表达，低落肠道通透性和全身LPS程度。由普拉梭菌和罗氏菌属爆发的丁酸盐能够通过血清素转运体低落肠道通透性。肠道微生物行为生物障蔽的紧要个别，可阻遏糖尿病的恶化和并发症的爆发。

　　糖尿病患者肠促胰素效应受损，进餐后GLP-1浓度的升高幅度减幼。行为机体代谢的合节调整因子，GLP-1可刺激胰岛素渗透，升高心率、偏护心脏、低落中风危急，还可感化于大脑以按捺进食和偏护神经，GLP-1受体胀动剂可调节T2DM和肥胖，Tirzepatide是一种包含GLP-1受体的双重胀动剂，可明显低落糖化血红卵白、空心血糖浓度及体质地，并擢升糖化血红卵白达标率，且平和性优越。肠道是GLP-1的合键渗透器官，胰岛和胃也可通过渗透GLP-1表现调控血糖的感化，但远端肠道是调控GLP-1渗透的合节位点。碳水化合物、脂肪和卵白质的摄入可刺激幼肠L细胞渗透GLP-1，按捺胰高血糖素渗透、胃排空和食欲，添加饱腹感和参预血汗管勾当等。除此除表，肠道菌群的代谢产品可影响GLP-1的爆发，阿克曼菌爆发的P9卵白通过与细胞间黏附分子2联络而诱导GLP-1的渗透，从而改正幼鼠的糖稳态及肥胖。该菌还可通过低落β-鹅脱氧胆酸、推进胰岛素渗透和糖原合成从而按捺糖异生感化。

　　迄今为止糖尿病仍无法根治，现有的合键调节设施为饮食调治、强化运动、口服药物以及打针胰岛素。而少许合于愚弄益生菌干与（口服益生菌造剂及粪菌移植术）对糖尿病调节的临床试验及动物实践探索都证实了基于微生态调节糖尿病拥有优越的恶果。

　　糖尿病守旧调节设施合键为药物调节，二甲双胍拥有明白的降糖恶果，是调节T2DM的紧要药物，可明显低落糖尿病患者体质地和低密度脂卵白胆固醇。另表尚有少许拥有控糖或节减糖摄入的药物，如罗格列酮和阿卡波糖、胰岛素打针类的诺和灵3R（笔芯）等。这些药物可使糖尿病患者血糖程度还原寻常，并有用缩短尿糖达标年华，但摄入药物过多会惹起皮质激素极度等新题目。目前少许拥有改正葡萄糖稳态等糖尿病症状的中草药因素被挖掘，如黄连素可按捺NOD样受体热卵白机合域联系卵白3的活化并节减促炎因子开释、低落胰岛素拒抗，姜黄素可保卫肠道障蔽效力，人参皂苷对改正胆碱能及抗氧化体系并低落血糖也拥有主动感化。与西药比拟，中草药因素对人体的副感化相对较幼，然则成效相对较慢且需求多重因素拨合感化。另表，更多探索显示中药因素表现感化与肠道菌群存正在紧要相合。

　　康健机体中各项因素均维持着动态均衡，人体内境况动态均衡的改变发扬为疾病的产生发达半岛真人，肠道菌群的动态改变对应机体体系组件的转换，以是通过肠道菌群预测、防卫和调控疾病成为来日医学探索规模的新趋向。领悟肠道菌群的高维分子数据能够对发病体系结组因素举办描写和监测。比拟守旧的服从直线因果合联准绳调节，用体系论的道理和设施处理医常识题恶果更为有用。人工的菌群干与，如粪菌移植、服用益生菌造剂或者运用益生元介导肠道菌群慢慢成为调控糖尿病的新式样。

　　粪菌移植是一种将康健人体粪便中的效力菌群移植到患者胃肠道内，完毕肠道疾病调节的新时间。将康健幼鼠的肠道菌群改观到T2DM幼鼠能够明显升高糖尿病幼鼠的肠道菌群多样性以及低落受体幼鼠的胰岛素敏锐性，粪菌移植转换了糖尿病幼鼠的肠道菌群机合，并改正糖脂代谢、添加胰岛面积和β细胞比例。目前，粪菌移植时间以其圭臬化、人道化特性正在联系规模取得平凡的行使。粪菌移植可明显推进T2DM患者菌群的定植，且粪菌移植联络生计式样干与还可节减总胆固醇及低密度脂卵白胆固醇程度，低落肝脏硬度，多酚联络粪菌移植也可爆发降血脂感化，黄连中提取的植物生物碱幼檗碱协同益生菌能够升高肝脏低密度脂卵白摄取和脂肪褐变。

　　添补益生菌、益生元或合生造剂或可改正糖尿病患者的肠道菌群失调、推进胰岛素渗透、节减胰岛素拒抗从而调控糖尿病过程。双歧杆菌可通过与胆固醇联络、阻断宿主肠道汲取或转换宿主胆汁酸信号转导改正血脂极度，完毕T2DM危急操纵。菊粉可通过改正T1D幼鼠肠道菌群构成改变而还原胰腺寻常效力，并明显升高胰岛素敏锐性，还原机体自己对血糖的操纵并节减食品和水分摄入。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-卵白激酶B（AKT）-哺乳动物雷帕霉素靶卵白信号通途是经典的胰岛素信号呼应通途。

　　新颖医学及养分学慢慢挖掘并验证了通过改正肠道菌群、靶向菌群调整、精准养分等本事可有用对立糖尿病。科学的特性化饮食可防卫及矫正肠道炎症激发的机体糖代谢混乱、免疫力低浸、永久高血糖形态、胰岛素拒抗等症状（图2）。

　　科学配伍饮食能够保卫肠道微生物稳态、筑筑优越的肠道境况以及加固肠道障蔽，愚弄机体自己偏护机造低落糖尿病产生几率和发达。植物炊事中含有丰裕的自然效力性化合物及炊事纤维，有利于推进肠道益生菌群的定植并表现其效能，影响菌群机合并升高SCFAs含量从而驱动机体的免疫代谢。合理的进食年华也可通过肠道微生态的转换表现防卫和改正T2DM血糖调控的感化。

　　以往素食饮食行为宗教守旧以及可缓解肥胖、改正代谢被民多所担当和认知。个中植物性食品因素如VC、类胡萝卜素及其复合生物符号物能够低落血糖和尿糖分泌量、血浆总胆固醇、甘油三酯和极低密度脂卵白胆固醇浓度等，且摄入量与T2DM发病率呈负联系，可见素食饮食能够低落疾病危急，是对糖尿病患者合用性较高的一种饮食形式。植物性食品中多酚、多糖、聚糖等因素拥有肠道益生感化。多酚包含黄酮和酚酸，黄酮类化合物拥有平凡的生物学感化，如调整酶活性、按捺细胞增殖、抗氧化和抗炎特征。素食饮食干与明显转换肠道菌群的构成，添加碳水化合物降解菌，如双歧杆菌属、乳杆菌属，转换SCFAs程度。目前探索较多的DASH饮食和地中海饮食均属于半素食饮食，DASH饮食可明显低落代谢归纳征患者减少压、降压药需求及身体质地指数，并转换肠道菌群构成及效力，如影响SCFAs爆发等。

　　近年来益生菌工业爆炸式发达，且许多发酵类食物工业也呈迅疾延长趋向。以往诸多探索已说明，某些益生菌可明显低落患者的糖化血红卵白、空心血糖和空心胰岛素的程度以及胰岛素拒抗指数，且多菌株和高剂量的益生菌添补剂对血糖稳态更有益。而GDM患者添补含有嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌、两歧双歧杆菌、发酵乳杆菌的益生菌产物可改正其过氧化物酶体增殖物激活受体γ、转化发展因子β和血管内皮发展因子的表达，以及血糖操纵、血脂形态、炎症符号物和氧化应激。对先驱糖尿病成年患者阔别添补包罗冻干的乳杆菌属及双歧杆菌属菌株的多菌种益生菌、基于菊粉的合生造剂饮食，挖掘其可明显改正糖代谢联系参数，安静血糖稳态。进一步探索挖掘，益生菌还可改正高密度脂卵白胆固醇程度，但疗效存正在必定的个人分歧。目前文件中合于益生菌的品种、剂量以及效能等第纷歧而同，然则根基以为乳酸菌和双歧杆菌是用于低落临床前和人群试验的空心血糖和胰岛素程度最平凡运用的益生菌。

　　除饮食机合和因素对糖尿病拥有必定调整效能表，近期的探索挖掘禁食也可通过能量与糖分局限调控肠道微生态而改正机体代谢。间歇性禁食可惹起细菌比例适宜性改变，从而达成细胞和结构器官正在进食和禁食时代的源物质正在葡萄糖和脂肪酸/酮体间转换。常见的间歇性禁食形式有隔日禁食和限时进食。限时进食是通过调整日夜节律体系影响体质地操纵和生化参数，并通过影响瘦素渗透改正饱腹感调控体系；而隔日禁食正在推进体质地操纵激素调整的同时，还需求正在禁食日节减能量摄入。二者均可明显减轻体质地、改正代谢并调整肠道菌群，通过转换厚壁菌门/拟杆菌门比例和添加有益菌属（如乳杆菌属和阿克曼菌）丰采而按捺体质地延长。间歇性禁食是一种相对担当度更高的饮食干与步伐，可骨子性重塑肠道微生物组，产丁酸的毛螺菌科丰采明白上调。转换能量摄入的年华对成人T2DM肥胖患者不单拥有低落体质地、血糖，改正胰岛素拒抗等感化，改正血汗管方面的题目，如明显低落甘油三脂、总胆固醇、低密度脂卵白含量。目前又挖掘一种新型的间歇性禁食设施，即早限时进食（只正在8:00—16:00时代进食），结果显示，与比照进食比拟，早限时进食可改正全身胰岛素敏锐性并添加餐后骨骼肌对葡萄糖和支链氨基酸养分素的摄取。

　　目前，西方饮食、疾餐饮食（表卖）等不康健的饮食式样通过介导肠道微生物机合转换成为糖尿病发病的高危急诱因。高动物脂肪和卵白质及低植物纤维饮食诱导宿主卵白酶产生卵白水解，天生含硫氨基酸和清香族氨基酸，这些氨基酸与代谢性疾病相合的极度菌群产生硫酸盐还原反响、脱氨基反响、脱羧反响等多种庞大反响，天生硫化氢、氨、胺、氢气、二氧化碳、甲烷、有机酸、苯乙酸、对甲酚、苯丙酸、吲哚丙酸、LPS等代谢物，使肠上皮细胞黏液渗透节减，乙醛及肠腔内pH值添加，支链脂肪酸和TMAO等无益物质添加，惹起血糖上升、胰岛素渗透低浸。西式饮食使机体有益细菌（践约氏乳杆菌和格氏乳杆菌）节减和致病菌（如Romboutsia ilealis）增加，添加疾病危急。添补这两种乳杆菌可升高血液中还原型谷胱甘肽程度，改正肝脏的线粒体形状和效力，节减肝脏脂质、改正体系性糖代谢。动物实践探索显示，某些肠道菌发酵炊事纤维爆发的SCFAs（特别是乙酸盐）使鼠柠檬酸杆菌的初期定植受到按捺，而鼠柠檬酸杆菌滞留习染推进了幼鼠肠道低度炎症和胰岛素拒抗。高脂饮食会惹起幼鼠肠道黏膜炎症，并导致上皮细胞线粒体活性低浸，从而酿成呼吸链电子受体（氧气和硝酸盐）的添加。

　　现有探索已说明，饮食因素越简单，糖尿病患病概率越高，超加工食品的摄入会添加25%的T2DM患病危急。肥胖者体内脂肪越多，其胰岛素拒抗和糖代谢极度更明白，T2DM危急越大。高脂肪食品的摄入会转换菌群机合，富含植物多糖的饮食与普雷沃氏菌的主导肠型联系，而高脂高糖饮食与拟杆菌属的主导肠型联系。微生物群转换还会添加对食品过敏的易感性，有探索对幼鼠举办12 周的高脂饮食喂饲诱导幼鼠肥胖，证实过敏反响与肠道效应细胞反响失调、肠道通透性添加和肠道生态失调相合，肠乳酸杆菌的丰采与大鼠脂肪质地和体质地呈负联系，高脂饮食使肠乳酸杆菌大幅节减、致病菌丰采添加，其代谢产品导致内毒素血症产生并诱导爆发炎症。

　　食品的摄入品种、摄入量、摄入式样、摄入年华等均会惹起机体包含肠道菌群稳态产生改变，不康健的生计式样（熬夜、抽烟、喝酒等）、心灵形态（焦躁半岛真人、抑郁等）及不良饮食（高脂、高糖、高盐、低炊事纤维、少新奇绿叶蔬菜等）是糖尿病爆发的主因。

　　以体系医学为代表的新颖医学及养分学承受了中国守旧医学“食为药”的理念，将自然食品（或药食同源食材）行为防卫及调节疾病的一种分表特性化式样，正慢慢被医护办事家和寻常民多所认知和担当。可依据糖尿病患者的肠道微生态和康健人群之间的明显分歧趁早对糖尿病举办筛查，进而依据个人自己特性（菌群特质、遗传基因等），科学地、一视同仁地造订康健饮食形式（如DASH饮食、间歇性饮食、地中海饮食和益生菌饮食），而且维持秩序的生计式样更利于升高机体自愈材干，拒抗糖尿病危急，而采用粪菌移植或服用益生菌及益生元造剂可更为迅疾地调整肠道微生态，节减胰岛素拒抗并有用防卫糖尿病并发症的产生。

　　本文《糖尿病与宿主肠道菌群的合联及饮食介导的菌群调控感化探索进步》源泉于《食物科学》2023年44卷15期379-389页. 作家：萍，徐珒昭，张晓航，宁愿，刘叶，徐远志，解庆刚，许晓曦. DOI:10.7506/spkx0901-018. 点击下方阅读原文即可查看著作联系音信。

　　演习编纂：李雄；负担编纂：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片源泉于著作原文及摄图网。

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