半岛真人家喻户晓，饮食和矫健密不成分。几千年来，人们依然领略养分不良是导致很多矫健题宗旨来由饮食。然而，对待饮食若何改动咱们细胞、结构和器官功用的实在机造，人们仍旧知之甚少。

　　一项由中国科学院和哈佛医学院合营的最新钻研揭示了这一历程，准确地指出了饮食和矫健之间的一个闭头中介——构成咱们微生物群的肠道细菌（gut bacteria）。

　　该钻研涌现，肠道微生物以亚油酸（Linoleic Acid）等常见脂肪酸为食，并将其转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。然后，这种副产操行为生物级联反映的信号，最终刺激一种特定类型的免疫细胞亚群CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（CD4+CD8αα+ IELs）的发育并驻留正在幼肠中。这种级联反映被打断的幼鼠更容易被一种常见的食源性病原体鼠伤寒僧人氏菌所感触。

　　这些涌现注意评释了肠道微生物、饮食和免疫力之间杂乱的彼此效力，还夸大清楚解肠道中单个微生物物种若何改动特定器官功用和对矫健发作紧张影响的紧张性。

　　论文联合通信作家、哈佛医学院免疫学教导 Dennis L. Kasper 示意，饮食-微生物-免疫体例三者的彼此效力依然惹起了相当大的闭怀，但短缺细节来说明这三个构成局限是若何协同事情的。而这项钻研涌现了饮食和微生物群若何修筑免疫体例的最懂得的机造之一。

　　宋昕阳曾于2016-2021年正在 Dennis L. Kasper 实行室从事博士后钻研事情，并于2021年6月任中科院分子细胞科学突出立异核心钻研员。

　　2019年12月，宋昕阳行为第一作家正在 Nature 揭橥论文，该钻研涌现饮食及微生物成分均可限度肠道胆汁酸代谢物的合成，进而调控一种肠道特异Treg细胞（RORγ+ Tregs）的数目及其抑遏肠道炎症的功用。

　　正在这项最新钻研中，Dennis L. Kasper 教导与宋昕阳钻研员合营，他们最初幼心到，无菌幼鼠（一种常见实行室幼鼠模子饮食，没有微生物天然定植，是以没有微生物组）短缺一种称为CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（IELs）的免疫细胞亚群，这种细胞经常存正在于幼肠的特定部位。

　　风趣的是，那些并非无菌的幼鼠饮食，假使只吃维护人命所必定的根基养分素，也会缺乏这些CD4+CD8αα+ IELs细胞。然而，假使赐与它们由多种区别养分素构成的丰饶饮食，那么这些非无菌幼鼠则会存正在CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　钻研团队以为饮食和微生物组之间的彼此效力能够是导致CD4+CD8αα+ IELs存正在或不存正在的来由半岛真人，他们检验了最低局部饮食中缺乏哪些养分物质，最终将幼心力鸠合正在各样脂肪酸上。正在给幼鼠喂食特定脂肪酸后，他们涌现，食用一种被称为亚油酸的长链脂肪酸的幼鼠先导正在它们的幼肠中显露CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　很多细菌正在肠道中发作亚油酸异构酶（LAI），这种酶会将亚油酸转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。进一步钻研剖明，正在喂食少量食品的拥有典范微生物组的幼鼠和喂食丰饶食品的无菌幼鼠中，共轭亚油酸的程度都卓殊低，这剖明细菌是将亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA）的须要条款。

　　当钻研团队用发作亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植到无菌幼鼠并给它们喂食丰饶的饮食时，这些幼鼠的幼肠中发作了CD4+CD8αα+ IELs细胞。相反，当操纵颠末基因改造不发作亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植时，这些幼鼠没有发育出CD4+CD8αα+ IELs细胞半岛真人，这剖明由亚油酸异构酶（LAI）发作的共轭亚油酸（CLA）对这些免疫细胞的发展是必不成少的。

　　进一步钻研揭示了共轭亚油酸（CLA）刺激CD4+CD8αα+ IELs细胞发育完备机造——幼肠中的少少免疫细胞正在其表面发作肝细胞核因子4γ（HNF4γ），该卵白质行为CLA的受体。当CLA附着正在这些受体上时，细胞发作白细胞介素18R（IL-18R），IL-18R下降了ThPOK卵白的发作。ThPOK发作越少，CD4+CD8αα+ IELs发作越多。

　　钻研团队示意，这种杂乱通道对感触的免疫力拥有昭着影响。当钻研职员对这一级联反映的任何局限举办干扰时，比如抑遏IL-18R或HNF4γ的发作，城市导致幼鼠无法发作CD4+CD8αα+ IELs细胞，从而导致它们无法抵造鼠伤寒僧人氏菌的感触，这种细菌通是导致食品中毒的常见细菌。

　　结果，论文联合通信作家 Dennis L. Kasper 教导示意，更多闭于饮食-微生物-免疫体例三者彼此效力的例子还没有被涌现的来由之一是这些通道太杂乱了。通过钻研这些杂乱通道，咱们将更好地明白微生物群若何帮帮保留咱们的矫健，以及当它们不矫健时若何举办干扰。

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